В настоящее время все более очевидным становится противоречие: заболеваемость ожирением неуклонно возрастает, а подходы к его лечению, являющиеся с позиций современных научных представлений во многом неадекватными и даже ошибочными, в большинстве своем не претерпевают существенных перемен.

На протяжении вот уже нескольких десятилетий основным принципом лечения ожирения неизменно остается редуцированная диета в сочетании с анорексигенными и стимулирующими термогенез препаратами. Общая направленность терапии как будто бы правильная. Так почему же зачастую результаты лечения ожирения остаются неудовлетворительными? Чаще всего это связано с тем, что в большинстве случаев лечебные воздействия проводятся без учета многоплановой патофизиологической основы заболевания и фаз перестройки жирового обмена во время лечения.

Кроме того, в терапевтических подходах часто отсутствуют представления о физиологической роли жировой ткани (ЖТ), сложившейся в ходе эволюции. С этой точки зрения жировая ткань – основной источник энергии для организма, поддерживающий энергетический баланс достаточно длительное время в условиях дефицита пищи (запас углеводов в организме не способен обеспечить даже суточной потребности человека в энергии). Поэтому уровень ЖТ является довольно строгой константой, которую организм стремится сохранять, не допуская резких колебаний. Таким образом, согласно эволюции склонность к накоплению жира, т.е. замедленный основной обмен, не является патологией, это всего лишь эволюционный механизм выживания.

Терапия ожирения вступает в противоречие с этим механизмом. Именно поэтому процесс утилизации избыточного жира бывает таким трудным и медленным, причем даже при соблюдении пациентом самых строгих диетических ограничений. Более того, как свидетельствуют биохимические исследования, при жестко редуцированной диете организм в первую очередь жертвует даже своими структурными белками и углеводами, но при этом сохраняет жировые запасы.

Переедание и диета

Развитие ожирения невозможно без переедания. При хроническом переедании в крови поддерживаются постоянно высокие уровни инсулина, лепнина и других периферических регуляторов липогенеза, что приводит к резистентности, привыканию гипоталамических центров регуляции жирового обмена, к высокому уровню этих медиаторов. На определенном этапе заболевания именно высокие уровни инсулина, лепнина воспринимаются гипоталамусом как норма и не вызывают активацию утилизации жира. А вот снижение их концентрации, неизбежно возникающее при малокалорийной диете, воспринимается организмом как отклонение от гомеостатической константы - и включается реакция сохранения жировых ресурсов.

Усугубляет ситуацию снижение двигательной активности, следствием чего является инсулинорезистентность и нарушение усвоения глюкозы крови, т.е. возникает ситуация энергетического голодания, что сопровождается активацией центров голода, несмотря на огромные запасы энергетических субстратов.

Безусловно, строгое ограничение калорийности питания должно оставаться непременным компонентом всех без исключения терапевтических схем. Однако до сих пор в большинстве случаев этот принцип сводится единственно к резкому ограничению количества потребляемой пищи, т.е. белков, жиров и углеводов. При этом не учитываются потери микронутриентов: витаминов, микроэлементов, пищевых волокон, липотропных веществ, в то время как многие из них участвуют в регуляции жирового обмена (табл.).

Кроме того, существует небезосновательное предположение, что склонность людей к перееданию есть своего рода компенсаторная реакция организма на нехватку в современном питании человека ряда незаменимых и жизненно важных микронутриентов. Информация об их дефиците в большинстве случаев опосредуется через пищевые центры головного мозга - и человек получает сигнал о необходимости потребления большего количества рафинированной пищи. Поэтому при оценке лечебно-профилактических свойств продуктов питания и адекватности рациона нужно учитывать соотношение ПНЖК (растительные масла, жир глубоководных рыб)/ НЖК, коэффициент насыщенности микронутриентами, липотропными факторми (фосфолипиды, карнитин, метионин, инозит, холин, бетаин и др.), наличие пищевых волокон.

Комплексная терапия с учетом патофизиологических фаз липолиза

Максимально эффективный результат в большинстве случаев возможен только при комплексном подходе к терапии ожирения с обязательным учетом патофизиологических фаз липолиза.

Первая фаза - избыток инсулина, лептина, избыток ЖТ. Эта фаза протекает быстро и характеризуется заметным снижением массы тела. Однако это происходит за счет распада белков и углеводов при практически неизменном объеме жировой ткани. В этой фазе важны детоксикационные мероприятия для выведения продуктов катаболизма.
Вторая фаза является переломной в лечебном процессе, длится несколько месяцев и характеризуется перестройкой механизмов регуляции ЖТ и энергетического обмена.

Этот этап самый сложный, поскольку происходит активация центров голода и резкое ограничение липолиза за счет довольно значительного замедления основного обмена. Эти процессы являются проявлением защитной реакции организма, направленной на сохранение ЖТ. В данной фазе важно использовать терапевтические средства, направленные на стимуляцию основного обмена, препятствующие новообразованию жира и анорексигенные препараты. Положительный эффект дают и интенсивные физические нагрузки. Они увеличивают утилизацию ЖТ, вследствие чего в крови повышается уровень лепнина, инсулина и других периферических медиаторов, что значительно снижает чувство голода.

Третья фаза является восстановительным этапом. Происходит нормализация чувствительности гипоталамических центров регуляции к лепнину и инсулину, возвращение к норме концентрации медиаторов в крови, активация липолиза и уменьшение жировых отложений. На этой стадии наиболее важными являются следующие мероприятия: подбор рационального сбалансированного рациона питания с обязательным обогащением его микронутриентами, липотропными факторами и пищевыми волокнами, сохранение физической активности. Питание должны быть малокалорийным, но частым, т.к. при редком, но обильном питании неизбежно включаются эволюционные механизмы энергосбережения.

Нередко в клинической практике при лечении ожирения стараются разграничивать эндокринное и обменно-алиментарное ожирение. Необходимо отметить тесную патогенетическую взаимосвязь между этими видами патологии. Так, алиментарно-обменное ожирение достаточно редко развивается в отсутствии эндокринных расстройств, таких как снижение функции щитовидной железы, нарушение баланса половых гормонов, гиперпродукция инсулина и др.

Фармакотерапии и нефармакологические методы регуляции аппетита

Что касается фармакотерапии ожирения, то до настоящего времени число средств, применяемых в данной области, остается очень скудным, а их основной принцип – угнетение центральных механизмов аппетита. Между тем, данная фармакологическая направленность учитывает лишь одно из звеньев патогенеза и воздействует скорее на следствие, чем на причину заболевания.

Серьезнейшей проблемой фармакотерапии ожирения являются побочные эффекты медикаментов. Первые поколения анорексигенных препаратов вызывали серьезные нарушения психики и быстрое развитие фармакологической зависимости, не говоря уже о значительном повышении АД, ЧСС (и это у больных, среди которых большинство страдает ССЗ). Что же касается современных модификаций этих препаратов, то, несмотря на сравнительно незначительную историю их применения, уже появились сообщения об осложнениях и побочных эффектах, таких как импотенция, развитие клапанных пороков сердца, легочной гипертензии, формирование фармакологической зависимости.

Основной механизм действия этих препаратов сводится к угнетению обратного захвата серотонина в клетках головного мозга, в результате чего его концентрация значительно повышается. Серотонин обладает выраженным анорексигенным действием (это особенно касается тяги к углеводной пище). Есть и нефармакологические методы регуляции аппетита через сератониновые рецепторы – это натуральные предшественники серотонина: аминокислоты триптофан и 5-гидрокситриптофан (содержится в ананасах, бананах, томатах).

Анорексигенным средством центрального механизма действия является также аминокислота фенилаланин, которая к тому же повышает настроение, память, улучшает работоспособность, что важно для человека, находящегося на гипокалорийной диете.

Альтернативой анорексигенным препаратам, особенно синтетическим, являются растительные средства, угнетение аппетита которыми связано с замедлением опорожнения желудка, раздражения его рецепторов (например, плоды гарцинии камбоджийской, семена фенхеля, дыня горькая, глюкоманнан, пищевые волокна и др.). Важно, что кроме анорексигенного действия эти средства обладают еще целым спектром клинических эффектов, нормализующих обмен жиров и углеводов.

Основные принципы воздействия биологически активных пищевых веществ и БАД при ожирении можно представить в виде систематизированной схемы (рис.). Терапевтическая тактика должна обязательно включать лечение сопутствующих ожирению осложнений, включая атеросклероз сосудов, жировой гепатоз, калькулезный холецистит (при сохраненной функции желчного пузыря), сахарный диабет и др., поскольку эти нарушения являются проявлением общего метаболического синдрома ожирения.

Таким образом, несмотря на то, что редуцированная диета является непременным условием любой лечебной схемы терапии ожирения, максимально эффективный результат в большинстве случаев возможен только при комплексном подходе к лечению ожирения с обязательным учетом фаз патофизиологических перестроек жирового обмена.